Ruby Villar-Documet - Psychologue clinicienne, Psychothérapeute
www.rvd-psychologue.com

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PRESENTACIÓN

DIAGNÓSTICO

BIBLIOGRAFÍA

Psychologue clinicienne d'Orientation scientifique

J. Kamiya
B. Sterman
Barbara Brown
J. Lubar
S. Othmer
Thompson
R. Thatcher

Pionniers de la Psychophysiologie Clinique Appliquée : " Le Neurofeedback "

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107. NEUROSCIENCES.

Une connexion hypersensible au cerveau provoque la haine des bruits

Résumé : Une connectivité accrue entre le cortex auditif et les zones de contrôle moteur liées à la bouche, au visage et à la gorge pourrait être un élément clé dans l'identification de la misophonie, une condition marquée par des réactions extrêmes aux « sons de déclenchement », tels que celui de personnes mâchant.

Une connexion cérébrale sursensibilisée a été identifiée chez les personnes qui souffrent de misophonie, une réaction extrême aux sons « déclencheurs ».

 

Pour la première fois, des chercheurs dirigés par l'Université de Newcastle ont découvert une connectivité accrue dans le cerveau entre le cortex auditif et les zones de contrôle moteur liées au visage, à la bouche et à la gorge.

En publiant aujourd'hui dans le Journal of Neuroscience , l'auteur principal, le Dr Sukhbinder Kumar, chercheur de l'Université de Newcastle au Biosciences Institute, a déclaré : « Nos résultats indiquent que pour les personnes atteintes de misophonie, il existe une communication anormale entre les régions cérébrales auditives et motrices – vous pourriez le décrire. en tant que « connexion sursensibilisée ».

"C'est la première fois qu'une telle connexion dans le cerveau est identifiée pour la maladie."

La misophonie, qui signifie littéralement « haine du son », est une condition dans laquelle les personnes atteintes ressentent des réactions intenses et involontaires à certains sons émis par d'autres personnes, appelées sons « déclencheurs ». Les sons de déclenchement sont souvent le son d'une personne qui mâche, respire ou parle et pour les personnes qui en souffrent, généralement liés à l'activité de la bouche, de la gorge ou du visage.

Leur réaction est souvent extrême et tend à consister en une combinaison de colère, de dégoût, de réaction de combat ou de fuite, parfois une envie de blesser la personne qui émet le son ou de quitter la situation.

La condition est commune affectant n'importe où entre 6% à 20% des personnes. Les personnes atteintes des formes les plus sévères peuvent se retrouver incapables de tolérer des situations familiales, professionnelles, publiques ou sociales.

Auparavant, la misophonie était considérée comme un trouble du traitement du son. Cette nouvelle recherche suggère qu'à côté de cela, il existe un type anormal de communication entre le centre auditif du cerveau, le cortex auditif et les zones du cortex prémoteur ventral qui sont responsables des mouvements du visage, de la bouche et de la gorge.

En réponse à un son déclencheur ou neutre, les analyses effectuées sur les personnes atteintes de misophonie ont montré que le cortex auditif du cerveau (centre auditif) répondait de la même manière aux personnes sans condition, cependant, les personnes atteintes de misophonie ont montré une communication accrue entre le cortex auditif et les zones de contrôle moteur liées à le visage, la bouche et la gorge. Ces régions de contrôle moteur ont été fortement activées par les sons de déclenchement chez les personnes atteintes de misophonie en réponse uniquement à leurs sons de déclenchement, mais pas à d'autres types de sons ou chez les personnes sans condition.

Le Dr Kumar ajoute : « Ce qui nous a surpris, c'est que nous avons également trouvé un modèle de communication similaire entre les régions visuelles et motrices, ce qui reflète que la misophonie peut également se produire lorsqu'elle est déclenchée par quelque chose de visuel.

 

107 neurosciences

La misophonie, qui signifie littéralement « haine du son », est une condition dans laquelle les personnes atteintes ressentent des réactions intenses et involontaires à certains sons émis par d'autres personnes, appelées sons « déclencheurs ». L'image est dans le domaine public



"Cela nous amène à croire que cette communication active quelque chose appelé le" système de miroir ", qui nous aide à traiter les mouvements effectués par d'autres individus en activant notre propre cerveau d'une manière similaire - comme si nous faisions ce mouvement nous-mêmes.

«Nous pensons que chez les personnes atteintes de misophonie, une suractivation involontaire du système de miroirs conduit à une sorte de sentiment que les sons émis par d'autres personnes s'introduisent dans leur corps, hors de leur contrôle.

« Il est intéressant de noter que certaines personnes atteintes de misophonie peuvent atténuer leurs symptômes en imitant l'action générant le son de déclenchement, ce qui pourrait indiquer le rétablissement d'un sentiment de contrôle. L'utilisation de ces connaissances peut nous aider à développer de nouvelles thérapies pour les personnes atteintes de la maladie. »

Tim Griffiths, professeur de neurologie cognitive à l'Université de Newcastle, auteur principal de l'étude et également neurologue, a ajouté : « L'étude offre de nouvelles façons de réfléchir aux options de traitement de la misophonie. Au lieu de se concentrer sur les centres du son dans le cerveau, ce que font de nombreuses thérapies existantes, les thérapies efficaces devraient également prendre en compte les zones motrices du cerveau. »

L'équipe étudiera plus en détail si cette compréhension peut aider à développer des traitements plus efficaces contre la misophonie à l'avenir.

 


À propos de cette actualité de la recherche en neurosciences auditives

Source : Newcastle University

Contact : Karen Bidewell – Newcastle University

Image : L'image est dans le domaine public

Recherche originale : Accès fermé.

« La base motrice de la misophonie » par Sukhbinder Kumar, Pradeep Dheerendra, Mercede Erfanian, Ester Benzaquén, William Sedley, Phillip E. Gander, Meher Lad, Doris E. Bamiou, Timothy D. Griffiths. Journal des neurosciences



Abstrait

La base motrice de la misophonie

La misophonie est un trouble courant caractérisé par l'expérience de fortes émotions négatives de colère et d'anxiété en réponse à certains sons quotidiens, tels que ceux générés par d'autres personnes qui mangent, boivent et respirent. La nature banale de ces sons « déclencheurs » fait de la misophonie un trouble dévastateur pour les personnes atteintes et leurs familles. On ne sait pas comment de tels sons inoffensifs déclenchent cette réponse.

Étant donné que la plupart des sons déclencheurs sont générés par des mouvements orofaciaux (par exemple la mastication) chez d'autres, nous avons émis l'hypothèse que le système de neurones miroirs lié aux mouvements orofaciaux pourrait sous-tendre la misophonie. Nous avons analysé la connectivité IRMf à l'état de repos (IRMf-rs) (N = 33, 16 femmes) et les réponses IRMf évoquées par le son (N = 42, 29 femmes) chez les personnes souffrant de misophonie et les témoins.

Nous démontrons que, par rapport aux témoins, le groupe misophonie ne montre aucune différence dans les réponses du cortex auditif aux sons de déclenchement, mais montre : (i) une connectivité rs-IRMf plus forte entre le cortex auditif et visuel et le cortex ventral prémoteur responsable de la mouvements; (ii) une connectivité fonctionnelle plus forte entre le cortex auditif et l'aire motrice orofaciale lors de la perception sonore en général ; (iii) une activation plus forte de l'aire motrice orofaciale, en particulier, en réponse aux sons déclencheurs.

Nos résultats soutiennent un modèle de misophonie basé sur un « hyper-miroir » des actions orofaciales des autres, les sons étant le « médium » par lequel l'action des autres est excessivement reflétée. La misophonie n'est donc pas une abréaction aux sons en soi, mais une manifestation de l'activité dans les parties du système moteur impliquées dans la production de ces sons.

Ce nouveau cadre pour comprendre la misophonie peut expliquer les réponses comportementales et émotionnelles et a des conséquences importantes pour la conception de thérapies efficaces.


ÉNONCÉ D'IMPORTANCE

Conventionnellement, la misophonie, littéralement « la haine des sons » a été considérée comme un trouble du traitement des émotions sonores, dans lequel les « simples » sons de manger et de mâcher produits par d'autres provoquent des réponses émotionnelles négatives.

Nos données fournissent une perspective alternative mais complémentaire sur la misophonie qui met l'accent sur l'action de la personne déclencheur plutôt que sur les sons qui sont un sous-produit de cette action. Les sons, dans cette nouvelle perspective, ne sont qu'un « médium » par lequel l'action de la personne déclenchante se reflète sur l'auditeur.

Ce changement de perspective a des conséquences importantes pour la conception de thérapies et de méthodes de traitement de la misophonie.

Cela suggère qu'au lieu de se concentrer sur les sons, ce que font de nombreuses thérapies existantes, les thérapies efficaces devraient cibler la représentation cérébrale du mouvement.


Juin 2021

 

106. AUTISME & NEUROSCIENCE & INTELLIGENCE ARTIFICIELLE

Les cris des petites souris donnent des indices sur l'autisme

Résumé : Une nouvelle étude révèle, que les chiots souris avec la délétion 16p11.2 associée à l'autisme ne peuvent pas exécuter correctement un modèle de vocalisation spécifique pour appeler leur mère lorsqu'ils sont séparés d'elle, de la même manière que ceux sans la délétion peuvent le faire..

Source: UT Santé San Antonio

Un cinquième des bébés qui héritent d'une variante génétique située sur le chromosome 16 développeront un trouble du spectre autistique (TSA) à l'âge de 3 ans. La variante est appelée délétion 16p11.2.

 

Noboru Hiroi, PhD, du Centre des sciences de la santé de l'Université du Texas à San Antonio (également appelé UT Health San Antonio), étudie les souris qui ont cette délétion. L'équipe, qui comprend des collègues du Japon, d'Irlande et des États-Unis, exploite la puissance de l'apprentissage automatique pour comprendre quelles vocalisations des chiots nouveau-nés sont les plus prédictives des anomalies sociales un mois plus tard, lorsque les chiots atteignent la puberté.

"Il est essentiel d'identifier ces signes très précoces qui peuvent prédire ce qui va arriver, car si nous pouvons traduire ce que nous découvrons chez les bébés souris aux nourrissons humains et appliquer des options thérapeutiques plus tôt, leurs résultats seront meilleurs", a déclaré le Dr Hiroi.Les souris sont étudiées

en raison de la courte durée de leur développement. La même recherche sur des bébés humains, qui ne fait que commencer, nécessitera un suivi de deux à trois ans. En mai, des collaborateurs dirigés par Cynthia Blanco, MD, professeur de pédiatrie et titulaire de la chaire Greehey Family Foundation en recherche néonatale à l'UT Health San Antonio, ont commencé à enregistrer les cris des prématurés dans l'unité de soins intensifs néonatals de l'hôpital universitaire. Les nourrissons prématurés sont ciblés en raison de leur risque élevé de problèmes de développement, y compris les TSA.

Cris désordonnés :

Lorsque les petits souris sont séparés de leur mère, ils émettent des vocalisations ultrasonores dans un certain ordre. Les mères souris répondent aux cris et prennent soin de leur progéniture.

Les cris sont anormaux chez les souris avec la délétion 16p11.2.

"Les chiots porteurs de cette variation génétique ne peuvent pas former la séquence correcte", a déclaré le Dr Hiroi. "Nous voulons savoir si ces séquences ou combinaisons anormales de types d'appels peuvent prédire ce qui va arriver un mois plus tard dans leurs comportements sociaux."

L'apprentissage automatique permettra à l'équipe de développer un algorithme de diagnostic précis pour les TSA. "Le fait est qu'une fois que nous pouvons le faire avec les vocalisations de la souris, nous pouvons appliquer le même algorithme aux cris des bébés humains", a déclaré le Dr Hiroi.

Intervention plus précoce

Les nourrissons à risque de TSA qui sont identifiés de cette manière peuvent recevoir un traitement de désensibilisation afin qu'ils ne réagissent pas de manière excessive à certains signaux qu'ils n'aiment pas, a-t-il déclaré. Et les thérapies comportementales peuvent être appliquées pour aider les bébés à apprendre à faire face aux situations sociales.

Lorsque les petites souris sont séparés de leur mère, ils émettent des vocalisations ultrasonores dans un certain ordre. Les mères souris répondent aux cris et prennent soin de leur progéniture. L'image est dans le domaine public


106 autisme intelligence
La recherche est décrite dans un article publié dans la revue Molecular Psychiatry.


Les auteurs soulignent que les algorithmes développés à partir des vocalisations des nourrissons pourraient être utilisés pour prédire d'autres troubles, comme la schizophrénie, qui se développe 17 à 20 ans après la naissance.

Les souris présentent également une anomalie dans leurs réponses aux signaux olfactifs sociaux. Les souris normales présentées avec une autre souris répondent en reniflant. Les souris mutantes ne répondent pas à ce signal, a déclaré le Dr Hiroi.


Remerciements

Le Dr Hiroi, recruté à UT Health San Antonio en 2019 du Albert Einstein College of Medicine, est professeur dans les départements de pharmacologie, de physiologie cellulaire et intégrative, et de systèmes cellulaires et d'anatomie au sein de la Joe R. et Teresa Lozano Long School de l'université. de Médecine.

Financement : Cette recherche est rendue possible grâce à une subvention (R01DC015776) au Dr Hiroi du National Institute on Deafness and Other Communication Disorders, qui fait partie des National Institutes of Health. Le département de psychiatrie et des sciences du comportement de l'UT Health San Antonio a également fourni des fonds de démarrage pour ce projet.

À propos de cette actualité sur la recherche sur l'autisme

Source : UT Health San Antonio

Contact : Will Sansom – UT Health San Antonio

Image : L'image est dans le domaine public

Recherche originale : accès libre.

« Identification informatique des variables dans les vocalisations néonatales prédictives des comportements sociaux postpubères dans un modèle murin de suppression 16p11.2 » par Mitsuteru Nakamura, Kenny Ye, Mariel Barbachan e Silva, Takahira Yamauchi, Daniel J. Hoeppner, Amir Fayyazuddin, Gina Kang, Emi A. Yuda, Masako Nagashima, Shingo Enomoto, Takeshi Hiramoto, Richard Sharp, Itaru Kaneko, Katsunori Tajinda, Megumi Adachi, Takuma Mihara, Shinichi Tokuno, Mark A. Geyer, Pilib Ó Broin, Mitsuyuki Matsumoto et Noboru Hiroi. Psychiatrie Moléculaire




Abstrait

Identification informatique de variables dans les vocalisations néonatales prédictives des comportements sociaux postpubères dans un modèle murin de délétion 16p11.2

Les troubles du spectre autistique (TSA) sont souvent signalés par des cris atypiques pendant la petite enfance. Les variantes du nombre de copies (CNV) fournissent des cas génétiquement identifiables de TSA, mais la façon dont les premiers cris atypiques prédisent une apparition ultérieure de TSA chez les porteurs de CNV n'est pas comprise chez l'homme. Les modèles génétiques murins de CNV ont fourni un outil fiable pour isoler expérimentalement l'impact des CNV et identifier les prédicteurs précoces d'anomalies ultérieures dans les comportements liés aux TSA.

Cependant, de nombreux problèmes techniques ont confondu la caractérisation phénotypique de ces modèles de souris, y compris des antécédents génétiques systématiquement biaisés et des phénotypes comportementaux faibles ou absents.

Pour résoudre ces problèmes, nous avons développé un modèle murin coisogénique de suppression hémizygote proximale humaine 16p11.2 et appliqué des approches informatiques pour identifier les variables cachées dans les vocalisations néonatales qui ont un pouvoir prédictif des dimensions postpubères pertinentes pour les TSA. Après que les variables des vocalisations néonatales aient été sélectionnées par l'opérateur de retrait et de sélection le moins absolu (Lasso), la forêt aléatoire et le modèle de Markov, des modèles de régression ont été construits pour prédire les dimensions postpubertaires pertinentes pour les TSA.

Alors que les scores moyens de nombreux tests comportementaux standard conçus pour modéliser les dimensions n'ont pas différencié un modèle de délétion hémizygote 16p11.2 et des congénères de type sauvage, des types d'appels spécifiques et des séquences d'appels de vocalisations néonatales ont prédit la variabilité individuelle de l'interaction sociale réciproque postpubertaire et des réponses olfactives. à un signal social d'une manière spécifique au génotype.

Le phénotypage profond et les analyses informatiques ont identifié des variables cachées au sein de la communication sociale néonatale qui sont prédictives des comportements postpubères.

 

Juin 2021

 

104. NEUROLOGIE & NEUROSCIENCES.

Les niveaux d'oxygène dans le sang expliquent pourquoi la perte de mémoire est un symptôme précoce de la maladie d'Alzheimer

Résumé : Une diminution du flux sanguin et des niveaux d'oxygène dans le sang vers l'hippocampe peut expliquer les symptômes de perte de mémoire associés à la maladie d'Alzheimer. Les études affirment que l'augmentation du flux sanguin hippocampique pourrait inverser ou protéger contre les symptômes de la maladie neurodégénérative.

Source: Université du Sussex

Dans une première mondiale, des scientifiques de l'Université du Sussex ont enregistré les niveaux d'oxygène dans le sang dans l'hippocampe et ont fourni des preuves expérimentales pour lesquelles la zone, communément appelée «centre de la mémoire du cerveau», est vulnérable aux dommages et à la dégénérescence, précurseur de la maladie d'Alzheimer. maladie.

 

Pour comprendre pourquoi cette région est si sensible, les chercheurs de l'Université du Sussex, dirigés par le Dr Catherine Hall de la School of Psychology and Sussex Neuroscience, ont étudié l'activité cérébrale et le flux sanguin dans l'hippocampe de souris. Les chercheurs ont ensuite utilisé des simulations pour prédire que la quantité d'oxygène fournie aux neurones de l'hippocampe les plus éloignés des vaisseaux sanguins est juste suffisante pour que les cellules continuent de fonctionner normalement.

Le Dr Catherine Hall, maître de conférences en psychologie à l'Université du Sussex, déclare :
« Ces découvertes sont une étape importante dans la recherche de mesures préventives et de traitements pour la maladie d'Alzheimer, car elles suggèrent que l'augmentation du flux sanguin dans l'hippocampe pourrait être vraiment efficace pour prévenir les dommages.

« S'il est vrai que l'augmentation du flux sanguin dans l'hippocampe est importante pour protéger le cerveau contre des maladies comme la maladie d'Alzheimer, alors cela pèsera davantage sur l'importance de l'exercice régulier et d'un régime pauvre en cholestérol pour la santé du cerveau à long terme.

« Nous pensons que l'hippocampe existe dans un bassin versant. C'est à peu près OK normalement, mais quand quelque chose d'autre arrive à diminuer le flux sanguin cérébral, les niveaux d'oxygène dans l'hippocampe diminuent à des niveaux qui empêchent les neurones de fonctionner. Nous pensons que c'est probablement la raison pour laquelle la maladie d'Alzheimer provoque d'abord des problèmes de mémoire, car la diminution précoce du flux sanguin empêche l'hippocampe de fonctionner correctement.

« Les mêmes facteurs qui vous exposent à un risque de crise cardiaque vous rendent plus susceptible de développer une démence. C'est parce que notre cerveau a besoin de suffisamment de flux sanguin pour fournir de l'énergie - sous forme d'oxygène et de glucose - afin que les cellules cérébrales puissent fonctionner correctement, et parce que le flux sanguin peut éliminer les déchets tels que les protéines bêta-amyloïdes qui s'accumulent dans la maladie d'Alzheimer.
« Maintenant, nous voulons découvrir si la baisse du débit sanguin et des niveaux d'oxygène dans l'hippocampe est à l'origine de l'accumulation de bêta-amyloïde dans la maladie d'Alzheimer. Comprendre ce qui cause des dommages précoces sera vraiment important pour nous aider à apprendre comment traiter ou prévenir la maladie. »

 

104 neurosciences psychologie

De plus, les cellules qui dilatent les petits vaisseaux sanguins, appelées péricytes, avaient une forme différente dans l'hippocampe que dans le cortex visuel. L'image est dans le domaine public



Le Dr Kira Shaw, chercheur en psychologie à l'Université du Sussex qui a entrepris les principales expériences, a déclaré :
«Nous avons constaté que le flux sanguin et les niveaux d'oxygène dans l'hippocampe étaient inférieurs à ceux du cortex visuel. De plus, lorsque les neurones sont actifs, il y a une forte augmentation du flux sanguin et des niveaux d'oxygène dans le cortex visuel. Cela fournit de l'énergie aux neurones affamés. Mais dans l'hippocampe, ces réponses étaient beaucoup plus petites.

Les scientifiques ont également découvert que les vaisseaux sanguins de l'hippocampe contenaient moins de transcrits d'ARNm (codes pour la fabrication de protéines) pour les protéines qui façonnent la dilatation des vaisseaux sanguins. De plus, les cellules qui dilatent les petits vaisseaux sanguins, appelées péricytes, avaient une forme différente dans l'hippocampe que dans le cortex visuel.

Le Dr Shaw a conclu : « Nous pensons que les vaisseaux sanguins de l'hippocampe sont moins capables de se dilater que dans le cortex visuel ».

 

Financement : Cette recherche a été financée par le Medical Research Council, l'Académie des sciences médicales et le Wellcome Trust.

À propos de cette actualité de la recherche sur la maladie d'Alzheimer

Source : Université du Sussex

Contact : Anna Ford – Université du Sussex

Image : L'image est dans le domaine public

Recherche originale : accès libre.

« Le couplage neurovasculaire et l'oxygénation sont diminués dans l'hippocampe par rapport au néocortex en raison des différences microvasculaires » par Catherine Hall et al. Communication Nature



Abstrait

Le couplage neurovasculaire et l'oxygénation sont diminués dans l'hippocampe par rapport au néocortex en raison de différences microvasculaires

L'hippocampe est essentiel à la mémoire spatiale et épisodique mais est endommagé au début de la maladie d'Alzheimer et est très sensible à l'hypoxie. Comprendre comment il régule son apport en oxygène est donc essentiel pour concevoir des interventions visant à préserver sa fonction.

Cependant, les études de la fonction neurovasculaire dans l'hippocampe in vivo ont été limitées par sa relative inaccessibilité. Ici, nous avons comparé la fonction neurovasculaire de l'hippocampe et du cortex visuel chez des souris éveillées, en utilisant l'imagerie à deux photons de neurones et de vaisseaux individuels et des mesures du débit sanguin régional et de l'oxygénation de l'hémoglobine.

Nous montrons que le flux sanguin, l'oxygénation du sang et le couplage neurovasculaire étaient diminués dans l'hippocampe par rapport au néocortex, en raison de différences dans le réseau vasculaire et dans la fonction des péricytes et des cellules endothéliales.

La modélisation de la diffusion de l'oxygène indique que ces caractéristiques du système vasculaire de l'hippocampe peuvent restreindre la disponibilité de l'oxygène et pourraient expliquer sa sensibilité aux dommages lors de troubles neurologiques, y compris la maladie d'Alzheimer, où l'apport énergétique du cerveau est diminué.

 

Juin 2021

 

105. NEUROSCIENCES & PSYCHOLOGIE.

Nous avons la preuve d’un nouveau type de mémoire

Résumé : Des nouvelles études indiquent l'existence d'une mémoire iconique inconsciente, qui soutient les prédictions faites par la théorie de l'espace de travail global de la conscience. Il montre également que le masquage visuel n'efface pas les traces mnésiques des stimuli masqués mais limite seulement l'accès conscient.

Source: Damian Pang / Université de Pennsylvanie

Le masquage visuel rend invisibles les images présentées brièvement. De nouvelles recherches publiées dans Scientific Reports montrent que la répétition de stimuli fortement masqués peut susciter une perception consciente.

 

Le masquage visuel a longtemps été utilisé pour effacer ou écraser les traces mémorielles d'une image brièvement présentée. Cette nouvelle étude indique que les traces mnésiques sont probablement conservées pendant de brèves périodes, mais avec un accès conscient limité. Les données visuelles peuvent s'accumuler en l'absence de conscience dans cette mémoire tampon et susciter une perception claire lorsque des preuves suffisantes sont disponibles.

La théorie globale de l'espace de travail de la conscience suggère que la perception est le résultat de processus ascendants et descendants : l'attention dirigée descendante et la force de stimulation ascendante jouent toutes deux un rôle important dans ce qui entre finalement dans la conscience.

Ce processus nécessite que les informations soient stockées de manière subliminale et a conduit à des prédictions de l'existence d'une telle mémoire tampon de mémoire subliminale qui dure au moins quelques centaines de millisecondes. Cette nouvelle recherche offre des preuves empiriques à l'appui d'un tel magasin tampon.

Cette recherche de Damian Pang et Stamatis Elntib a révélé que cette mémoire tampon nouvellement décrite est sensible au temps. Une extraction significative est gravement compromise après environ 300 millisecondes et est presque complètement perdue après 700 millisecondes. Ce cours du temps est étonnamment similaire à la durée de la mémoire iconique.

 

105 neurosciences psychologie
Cette nouvelle étude montre que la répétition d'informations visuelles masquées peut susciter une perception claire à de courts intervalles de répétition. (Crédits image : Damian Pang, incorporant une photo dans le domaine public par Aleksey Kuprikov).



Bien que cette mémoire tampon soit conforme à la mémoire iconique à bien des égards, la différence frappante est que son contenu peut être inconscient. Pour cette raison, ce magasin de mémoire ne semble s'inscrire dans aucune classification de mémoire existante mais est conforme aux prédictions théoriques faites par la théorie de l'espace de travail global.

Cette étude montre également que la perception d'un stimulus visuel peut être contrôlée à un très haut degré lorsqu'il est masqué et répété en faisant varier l'intervalle de répétition. Les recherches futures dans les domaines de la perception, de la conscience, de la mémoire et de l'attention pourraient utiliser cette méthode pour contrôler la conscience.

 

A propos de cette actualité de la recherche mémoire

NeuroscienceNews tient à remercier Damian Pang pour avoir soumis ces nouvelles de recherche pour inclusion sur le site Web.

Source : Damian Pang – Université de Pennsylvanie

Contact : Damian Pang

Image : L'image est créditée à Damian Pang, incorporant une photo dans le domaine public d'Aleksey Kuprikov

Recherche originale : accès libre.

« Contenu fortement masqué retenu en mémoire rendu accessible par la répétition » par Damian KF Pang & Stamatis Elntib. Rapports scientifiques.



Abstrait

Contenu fortement masqué conservé en mémoire rendu accessible par répétition

Un nombre croissant de preuves indique que l'information peut être stockée même en l'absence de conscience. Malgré ces résultats, la mémoire inconsciente est encore mal comprise avec des preuves limitées pour le stockage de la mémoire iconique inconsciente.

Ici, nous montrons que des données visuelles fortement masquées peuvent être stockées et s'accumuler pour susciter une perception claire.

Nous avons utilisé une méthode de répétition dans un large éventail de conditions (Expérience 1) et une expérience de suivi plus ciblée avec des conditions de masquage améliorées (Expérience 2). Les informations ont été stockées malgré le fait qu'elles étaient masquées, démontrant que le masquage n'efface pas ou n'écrase pas les traces de mémoire mais limite la perception.

Nous avons examiné les propriétés temporelles et constaté que les informations stockées suivaient une dégradation progressive mais rapide. L'extraction d'informations significatives était gravement altérée après 300 ms et la plupart des données étaient perdues après 700 ms.

Nos résultats sont en accord avec les théories de la conscience qui sont basées sur une intégration d'informations subliminales et soutiennent des prédictions théoriques basées sur la théorie de l'espace de travail global de la conscience, en particulier l'existence d'une mémoire tampon emblématique implicite.

 

Juin 2021

 

103. NEUROSCIENCES & PSYCHOLOGIE

Antidépresseurs : Pourquoi est-il si difficile de retirer certains antidépresseurs ?

Résumé : Une nouvelle recherche révèle les mécanismes moléculaires et cellulaires qui expliquent pourquoi certaines personnes ont plus de mal à arrêter d'utiliser des antidépresseurs.

Source: Université de l'Illinois

Des chercheurs de l'Université de l'Illinois à Chicago sont sur le point de découvrir pourquoi il est si difficile pour les gens de se retirer de certains médicaments antidépresseurs.

 

L'article "Les antidépresseurs produisent des changements persistants de signalisation associés aux Gαs dans les radeaux lipidiques après le retrait du médicament", publié dans la revue Molecular Pharmacology , aborde les mécanismes moléculaires et cellulaires qui causent le syndrome de sevrage des antidépresseurs.

Les auteurs de l'étude, Mark Rasenick, professeur distingué de physiologie, de biophysique et de psychiatrie à l'UIC et chercheur de carrière au Jesse Brown VA Medical Center, et Nicholas Senese, boursier postdoctoral à l'UIC, ont expliqué que les antidépresseurs actuels peuvent prendre environ deux mois pour prendre effet chez les patients qui continuent à prendre ces médicaments pendant des années.Le sevrage des patients de ces médicaments peut entraîner des symptômes désagréables qui peuvent aller de sensations grippales et de douleurs persistantes ou de démangeaisons à des affections semblables à celles de la maladie de Parkinson qui peuvent durer des semaines.

Un Américain sur six souffre ou souffrira de dépression ; pour les anciens combattants, le taux estimé est le double.

Des recherches antérieures ont démontré que les médicaments antidépresseurs s'accumulent progressivement dans des structures membranaires riches en cholestérol appelées radeaux lipidiques. Lorsqu'un neurotransmetteur (comme la sérotonine, qui est impliquée dans l'humeur) se lie à un récepteur à l'extérieur d'une cellule, une protéine du radeau lipidique - appelée Gs alpha - transmet le signal à l'intérieur de la cellule où elle peut provoquer une variété de Actions.

L'une de ces actions est la production d'une molécule de signalisation intracellulaire appelée AMP cyclique. Dans le cerveau des personnes souffrant de dépression, l'AMP cyclique est faible ; mais avec un traitement antidépresseur efficace, l'AMP cyclique revient à la normale.

Pour leur nouvelle étude, Rasenick et Senese ont examiné l'activité des molécules alpha de Gs en utilisant une lumière fluorescente pour déterminer comment elles entrent et sortent des radeaux lipidiques. Ils ont découvert que tandis que le retrait de certains médicaments antidépresseurs équilibre l'action du Gs alpha dans et hors des radeaux lipidiques, d'autres médicaments suppriment le retour du Gs alpha dans les radeaux. Cette suppression, selon les chercheurs, est à l'origine des effets persistants et indésirables de certains antidépresseurs.

Les radeaux lipidiques semblent être pertinents à la fois pour les effets thérapeutiques retardés des antidépresseurs ainsi que pour la difficulté à se sevrer de ces médicaments. Il faut beaucoup de temps pour que ces médicaments soient triés dans des radeaux et beaucoup de temps pour que les médicaments sortent, certains plus que d'autres. Curieusement, les antidépresseurs à action rapide comme la kétamine ont des effets similaires sur le Gs alpha et les radeaux lipidiques, mais sans délai, a déclaré Rasenick.

 

103 neurosciences psychologie

Un Américain sur six souffre ou souffrira de dépression ; pour les anciens combattants, le taux estimé est le double. L'image est dans le domaine public



"Cela valide l'idée que les molécules intracellulaires qui résultent d'une protéine Gs alpha active sont un très bon biomarqueur pour le fonctionnement des antidépresseurs", a déclaré Rasenick. "Nous pensons que nous avons atteint une certaine clarté sur cette question et nous aimerions aller de l'avant vers l'utilisation de la technologie pour créer un traitement personnalisé pour la dépression."

Rasenick a expliqué qu'en examinant comment les cellules d'un patient individuel métabolisent les protéines Gs alpha, ils peuvent mieux prédire quel médicament antidépresseur pourrait fonctionner pour eux. Cela peut être accompli en jours et non en semaines et en mois d'essais et d'erreurs pour trouver le bon médicament. Une société utilisant cette technologie développée par l'UIC, Pax Neuroscience, a été formée pour développer la technologie pour le marché.
De plus, les indicateurs fluorescents cellulaires permettent de tester au niveau cellulaire pour développer de nouveaux médicaments antidépresseurs.
Financement : Cette étude a été financée par la Veterans Administration (VA Merit BX001149) et les National Institutes of Health (T32 MH067631 et R01 AT009169).


A propos de cette actualité de la recherche en psychopharmacologie

Source : Université de l'Illinois

Contact : Lori Botterman – Université de l'Illinois

Image : L'image est dans le domaine public

Recherche originale : Accès fermé.

« Les antidépresseurs produisent des changements persistants de signalisation associés aux Gα dans les radeaux lipidiques après le sevrage du médicament » par Nicolas B. Senese et Mark M. Rasenick. Pharmacologie moléculaire



Abstrait

Les antidépresseurs produisent des changements persistants de signalisation associés aux Gα dans les radeaux lipidiques après le retrait du médicament

L'arrêt du traitement antidépresseur a souvent des conséquences négatives. Alors que les symptômes du sevrage des antidépresseurs sont largement reconnus, les processus moléculaires qui les sous-tendent ne sont pas bien caractérisés.

Nous montrons que certains aspects de Ga de la signalisation restent supprimés après le retrait antidépresseur, même après que d' autres sont revenus à l' état initial. Un traitement antidépresseur entraîne la translocation de Ga de la protéine à partir de radeaux lipidiques, dans les régions de la membrane non radeau.

Cela se traduit par augmentèrent Ga de la signalisation, y compris l' activation de facilité adénylcyclase (AC) et une accumulation accrue AMPc. En utilisant c6 ou cellules SK-N-SH et un capteur de AMPc localisé radeau lipidique, nous montrons que Ga de la signalisation est réduite dans des radeaux lipidiques, alors même que la signalisation est renforcée ailleurs dans la cellule.

Ces changements de signalisation reflètent les changements dans Ga de la localisation observée après un traitement antidépresseur. De plus, nous montrons que la suppression de Ga de la signalisation dans des radeaux lipidiques persiste au moins 24 heures après l' arrêt du traitement antidépresseur. Ga de la localisation a été quantifié après isolement membrane et l' extraction séquentielle de détergent.

Nous montrons que la suppression du radeau lipidique Ga de signalisation de persiste pendant une période de temps prolongée après le retrait antidépresseur, alors que l' augmentation membrane non-raft Ga de signalisation de Revient partiellement ou totalement à l' arrêt du traitement antidépresseur. Translocation de Ga de la sur des radeaux lipidiques est également persistante.

Ces événements peuvent refléter des adaptations cellulaires au traitement antidépresseur qui contribuent aux syndromes de sevrage des antidépresseurs, et peuvent aider à la découverte de nouveaux traitements et stratégies pour atténuer ces effets secondaires.

Déclaration d'importance

Ce travail explore, pour la première fois, les effets des antidépresseurs sur Ga s signalisation après le retrait du médicament.

Cela donne un nouvel aperçu des processus cellulaires et moléculaires affectés par les antidépresseurs et leur persistance après l'arrêt du traitement.

 

Juin 2021

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