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327. NEUROSCIENCES

Recherche : une étude établit un lien entre les hormones du stress et le diabète

Résumé : De nouvelles recherches suggèrent que les hormones du stress, plutôt qu'une signalisation d'insuline altérée, pourraient être à l'origine du diabète chez les personnes obèses. Cette étude a révélé que des niveaux élevés d'hormones du stress, comme la noradrénaline, contrecarrent les effets de l'insuline, entraînant une résistance à l'insuline même avec une signalisation d'insuline intacte. Lorsque des souris génétiquement modifiées ne pouvaient pas produire ces hormones du stress, elles évitaient le diabète malgré l'obésité.

Cette avancée pourrait expliquer pourquoi certaines personnes obèses développent le diabète alors que d'autres non. Les futurs traitements pourraient cibler la réduction des hormones du stress pour gérer la résistance à l'insuline. Les chercheurs étudient actuellement le rôle du stress à court terme et de la suralimentation dans le risque de diabète.

Faits marquants :

· Les hormones du stress pourraient être le principal facteur du diabète induit par l’obésité, et non la signalisation de l’insuline.

· La suralimentation augmente rapidement les hormones du stress comme la noradrénaline, contribuant à la résistance à l’insuline.

· Des souris génétiquement modifiées sans hormones de stress n’ont pas développé de diabète, malgré l’obésité.

Source : Université Rutgers

Une étude menée par Rutgers Health et d’autres institutions indique que les hormones du stress – et non une signalisation cellulaire altérée de l’insuline – pourraient être le principal facteur du diabète lié à l’obésité.

 

L’article publié dans Cell Metabolism pourrait transformer notre compréhension de la manière dont se développe la résistance à l’insuline induite par l’obésité et de la manière de la traiter.

« Nous nous intéressons aux mécanismes de base qui permettent à l'obésité d'induire le diabète. Étant donné que le coût de l'épidémie de diabète aux États-Unis dépasse les 300 milliards de dollars par an, il s'agit d'une question d'une importance cruciale », a déclaré Christoph Buettner, chef du département d'endocrinologie, de métabolisme et de nutrition à la faculté de médecine Robert Wood Johnson de l'université Rutgers et auteur principal de l'étude.

 

327 neurosciences

Les auteurs ont observé que la suralimentation chez des souris normales augmente en quelques jours la noradrénaline, l'hormone du stress, ce qui indique la rapidité avec laquelle le surplus de nourriture stimule le système nerveux sympathique. Crédit : Neuroscience News

 

Les scientifiques pensent depuis longtemps que l'obésité provoque le diabète en altérant la façon dont l'insuline envoie des signaux dans le foie et les cellules adipeuses. Cependant, les nouvelles recherches montrent que la suralimentation et l'obésité augmentent le système nerveux sympathique du corps (la réponse « combat ou fuite ») et que l'augmentation des niveaux d'hormones du stress, la noradrénaline et l'épinéphrine, contrecarrent les effets de l'insuline même si la signalisation cellulaire de l'insuline fonctionne toujours.

Les auteurs ont observé que la suralimentation chez des souris normales augmente l'hormone du stress, la noradrénaline, en quelques jours, indiquant la rapidité avec laquelle le surplus de nourriture stimule le système nerveux sympathique.

Pour voir quel effet cette production excessive d’hormones a sur le développement de la maladie, les auteurs ont ensuite déployé un nouveau type de souris génétiquement modifiées qui sont normales à tous égards sauf un : elles ne peuvent pas produire d’hormones de stress, les catécholamines, en dehors de leur cerveau et de leur système nerveux central.

Les chercheurs ont nourri ces souris avec un régime alimentaire riche en graisses et en sucre favorisant l'obésité, mais bien qu'elles aient mangé autant de calories et soient devenues tout aussi obèses que des souris normales, elles n'ont pas développé de maladie métabolique.

« Nous avons été ravis de constater que nos souris mangeaient autant, car cela indique que les différences de sensibilité à l’insuline et leur absence de maladie métabolique ne sont pas dues à une réduction de l’apport alimentaire ou à une réduction de l’obésité, mais à une réduction considérable des hormones de stress.

« Ces souris ne peuvent pas augmenter les hormones de stress qui neutralisent l’insuline ; par conséquent, la résistance à l’insuline ne se développe pas pendant le développement de l’obésité. »

Ces nouvelles découvertes pourraient aider à expliquer pourquoi certaines personnes obèses développent un diabète alors que d’autres non et pourquoi le stress peut aggraver le diabète même avec une faible prise de poids.

« De nombreux types de stress – le stress financier, le stress conjugal, le stress associé au fait de vivre dans des zones dangereuses ou de subir des discriminations, ou encore le stress physique dû à une consommation excessive d’alcool – augmentent tous le diabète et agissent en synergie avec le stress métabolique de l’obésité », a déclaré Buettner.

« Notre découverte selon laquelle même l’obésité induit principalement des maladies métaboliques via une augmentation des hormones de stress apporte un nouvel éclairage sur la base commune de tous ces facteurs qui augmentent le risque de diabète.

« Le stress et l’obésité fonctionnent essentiellement selon le même mécanisme de base pour provoquer le diabète, par l’action des hormones du stress. »

Bien qu’il soit bien connu que les catécholamines peuvent altérer l’action de l’insuline, la nouvelle étude suggère que cela pourrait être le mécanisme fondamental sous-jacent à la résistance à l’insuline dans l’obésité.

L'interaction dynamique entre les hormones du stress, qui agissent en opposition à l'insuline, est connue depuis longtemps. Les hormones du stress augmentent le taux de glucose et de lipides dans le sang, tandis que l'insuline les diminue.

Cependant, une découverte inattendue de la nouvelle étude est que la signalisation de l'insuline peut rester intacte même dans des états de résistance à l'insuline comme l'obésité. C'est juste que l'activité accrue des hormones du stress « appuie plus fort sur la pédale d'accélérateur », ce qui entraîne une augmentation du taux de sucre et de graisse dans le sang.

Même si le niveau de l'effet « freineur » de l'insuline reste le même, l'effet d'accélérateur accéléré des catécholamines écrase l'effet freineur de l'insuline et entraîne une action relativement diminuée de l'insuline.

« Certains collègues sont d’abord surpris qu’une résistance à l’insuline puisse exister alors que la signalisation cellulaire de l’insuline est intacte. Mais n’oublions pas que les effets d’accélérateur des hormones du stress s’exercent par des voies de signalisation très différentes de la signalisation de l’insuline. »

« Cela explique pourquoi la capacité de l'insuline à « freiner » et à réduire la libération de sucre et de graisse dans la circulation sanguine est altérée même si la signalisation de l'insuline est intacte, car la signalisation du stress est prédominante. »

Les résultats suggèrent que les médicaments qui réduisent les catécholamines, un terme désignant toutes les hormones et neurotransmetteurs liés au stress produits par le SNS et la glande surrénale, pourraient aider à prévenir ou à traiter le diabète.

Cependant, les médicaments qui bloquent les catécholamines, comme ceux actuellement utilisés pour traiter l'hypertension artérielle, n'ont pas montré d'effets bénéfiques majeurs sur le diabète. Cela peut être dû au fait que les médicaments actuels ne bloquent pas les récepteurs concernés ou qu'ils affectent le cerveau et le corps de manière complexe, a expliqué Buettner.

Buettner et le premier auteur de l'étude, Kenichi Sakamoto, professeur adjoint d'endocrinologie à la Robert Wood Johnson Medical School, prévoient de mener des études sur des humains pour confirmer leurs conclusions. Ils examinent également le rôle du système nerveux sympathique et d'autres formes de diabète, notamment le diabète de type 1.

« Nous aimerions étudier si la suralimentation à court terme, comme certains d'entre nous en font l'expérience pendant les vacances en prenant cinq à dix livres, augmente la résistance à l'insuline avec une activation accrue du système nerveux sympathique », a déclaré Buettner.

Ces résultats pourraient à terme conduire à de nouvelles approches thérapeutiques pour lutter contre la résistance à l’insuline, le diabète et les maladies métaboliques, en se concentrant sur la réduction des hormones de stress plutôt que sur le ciblage de la signalisation de l’insuline.

« Nous espérons que cette étude apportera une vision différente de la résistance à l’insuline », a déclaré Buettner. « Elle pourrait également expliquer pourquoi aucun des médicaments actuellement utilisés pour traiter la résistance à l’insuline, à l’exception de l’insuline elle-même, n’augmente directement la signalisation de l’insuline cellulaire. »

 

À propos de cette actualité sur la recherche sur le diabète et le stress

Auteur : Andrew Smith
Source : Rutgers
Contact : Andrew Smith – Rutgers
Image : L'image est créditée à Neuroscience News

Recherche originale : Accès libre.
« La suralimentation provoque une résistance à l'insuline et des troubles métaboliques par une augmentation de l'activité du système nerveux sympathique » par Christoph Buettner et al. Métabolisme cellulaire

 

Abstrait

La suralimentation provoque une résistance à l’insuline et des troubles métaboliques par le biais d’une activité accrue du système nerveux sympathique

Les mécanismes sous-jacents à la résistance à l’insuline induite par l’obésité restent incomplètement compris, car une altération de la signalisation cellulaire de l’insuline, traditionnellement considérée comme le principal moteur de la résistance à l’insuline, n’accompagne pas toujours une altération de l’action de l’insuline.

La suralimentation augmente rapidement la noradrénaline plasmatique (NE), suggérant une suractivation du système nerveux sympathique (SNS). Cependant, le rôle du SNS dans l'obésité est controversé, car une augmentation et une diminution de l'activité du SNS (SNA) ont été rapportées.

Ici, nous montrons que la réduction de la libération de catécholamine (CA) du SNS protège contre la résistance à l'insuline induite par la surnutrition ainsi que contre l'hyperglucagonémie, le dysfonctionnement du tissu adipeux et la stéatose hépatique, comme nous le démontrons en utilisant un modèle murin de délétion inductible et périphériquement restreinte de la tyrosine hydroxylase ( th ; THΔper).

Un mécanisme clé par lequel l’augmentation du SNA induit une résistance à l’insuline est le déclenchement de la lipolyse du tissu adipeux.

L'augmentation du SNA apparaît comme un moteur essentiel de la pathogenèse de la résistance à l'insuline induite par la surnutrition et des maladies métaboliques, indépendamment de la signalisation cellulaire de l'insuline.

 

Décembre 2024

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