317. NEUROLOGIE & NEUROSCIENCES
Importance des Synapses : Comment le cerveau améliore le sommeil grâce à la force synaptique
Résumé : Des chercheurs ont découvert que des connexions synaptiques plus fortes entre les neurones du cerveau déclenchent un sommeil plus profond. À l’aide d’un outil moléculaire appelé SYNCit-K, les scientifiques ont renforcé la force synaptique dans le cortex préfrontal de souris, induisant le sommeil et s’alignant sur les prédictions d’un modèle mathématique de l’activité cérébrale.
L’inhibition de ces connexions empêche le sommeil profond, tandis que le sommeil normal restaure la force synaptique. Ces résultats offrent de nouvelles perspectives sur la façon dont le cerveau régule le sommeil et pourraient ouvrir la voie à de futures thérapies visant à améliorer la qualité du sommeil.
Faits marquants :
- L’amélioration de la force synaptique dans le cerveau induit un sommeil plus profond.
- Un outil moléculaire, SYNCit-K, renforce les synapses, favorisant le sommeil chez la souris.
- Comprendre le contrôle synaptique du sommeil pourrait conduire à de nouvelles thérapies du sommeil.
Source : Université de Tsukuba
La privation de sommeil entraîne généralement un sommeil plus long et plus profond, maintenant ainsi la quantité et la qualité globale du sommeil grâce à la régulation homéostatique.
Cependant, les mécanismes spécifiques par lesquels le cerveau surveille et contrôle l’homéostasie du sommeil restent flous.
Pour résoudre ce problème, les chercheurs se sont concentrés sur les connexions synaptiques entre les neurones.
Ils ont développé un nouvel outil moléculaire, SYNCit-K, qui améliore la force synaptique, et le modèle EIN (réseau neuronal excitateur-inhibiteur), un cadre mathématique prédisant la relation entre la force synaptique et l'activité cérébrale.
Comprendre le rôle de la force synaptique dans l'homéostasie du sommeil offre la possibilité de développer de nouvelles approches thérapeutiques pour améliorer la quantité et la qualité du sommeil. Crédit : Neuroscience News
L’application de SYNCit-K au cortex frontal des souris a induit le sommeil, tandis que l’inhibition de l’amélioration synaptique a empêché l’induction du sommeil profond.
La force synaptique accrue dans le cortex préfrontal est revenue à des niveaux normaux après un sommeil ultérieur. Ces résultats concordent avec les prédictions du modèle EIN, expliquant comment l'augmentation des connexions synaptiques dans le cerveau induit le sommeil.
La compréhension du rôle de la force synaptique dans l’homéostasie du sommeil offre la possibilité de développer de nouvelles approches thérapeutiques pour améliorer la quantité et la qualité du sommeil. De plus, l’élargissement de l’application de SYNCit-K et du modèle EIN pourrait faire progresser la compréhension des fonctions cérébrales et des théories informatiques sous-jacentes au sommeil.
Financement : Cette recherche a été menée dans le cadre de la World Premier International Research Center Initiative (WPI), des subventions JSPS KAKENHI, des programmes de recherche fondamentale stratégique JST (CREST, ACT-X), du programme JST-Mirai, du programme de recherche et développement AMED Moonshot, AMED Brain/MINDS et d'autres projets de recherche.
À propos de cette actualité sur la recherche sur le sommeil et les neurosciences
Auteur : KASAI Haruo
Source : Université de Tsukuba
Contact : KASAI Haruo – Université de Tsukuba
Image : L'image est créditée à Neuroscience News
Recherche originale : Accès fermé.
« Régulation synaptique préfrontale de la pression homéostatique du sommeil révélée via la chimiogénétique synaptique » par Shoi Shi et al. Science
Régulation synaptique préfrontale de la pression homéostatique du sommeil révélée par la chimiogénétique synaptique
Le sommeil est régulé par des processus homéostatiques, mais la base biologique de la pression du sommeil qui s’accumule pendant l’éveil, déclenche le sommeil et se dissipe pendant le sommeil reste insaisissable.
Nous avons exploré une relation causale entre la force synaptique cellulaire et la puissance delta de l'électroencéphalographie indiquant la pression du sommeil au niveau macro en développant un cadre théorique et un outil moléculaire pour manipuler la force synaptique.
Le modèle mathématique a prédit qu’une force synaptique accrue favorise l’« état de ralentissement » neuronal et augmente la puissance delta.
Notre outil moléculaire (translocation induite chimiquement ciblant la synapse de Kalirin-7, SYNCit-K), qui induit l'élargissement des épines dendritiques et la potentialisation synaptique par la translocation induite chimiquement de la protéine Kalirin-7, a démontré que la potentialisation synaptique des neurones excitateurs dans le cortex préfrontal (PFC) augmente les quantités de sommeil à mouvements oculaires non rapides et la puissance delta.
Ainsi, la force synaptique des neurones excitateurs du PFC dicte la pression du sommeil chez les mammifères.
Octobre 2024